سازوکارهای اثرات ضد چاقی پپتید d-lys۳- ghrp-۶ ، آنتاگونیست گیرنده ی ghsr در موش های صحرایی

مقدمه: نورون­های نوروپپتیدy (npy) گیرنده ی سکروتاکوک هورمون رشد (ghsr-ia) را بیان می­کنند. گرسنگی یا تزریق گرلین از راه اتصال به گیرنده ی ghsr-ia و افزایش بیان npy سبب افزایش دریافت غذا می­شود. پپتید d-lys3- ghrp-6 آنتاگونیست گیرنده ی ghsr-ia است و سبب کاهش اشتها و وزن بدن می­شود. هدف پژوهش حاضر، بررسی سازوکار مولکولی اثرات ضد اشتهایی d-lys3- ghrp-6 در موش های صحرایی با محرومیت غذایی است. مواد و روش­ها: 15 موش صحرایی با محرومیت غذایی به ترتیب سالین یا d-lys3- ghrp-6 (2 یا 20 نانومول( را دریافت کردند. میانگین دریافت غذا در یک ساعت بعد از تزریق اندازه­گیری شد. میانگین غلظت پلاسمایی گرلین با روش ria تعیین شد. میزان بیان ژن npy در هیپوتالاموس با استفاده از روش نیمه کمی rt- pcr بررسی شد. 15 موش صحرایی در سه گروه روزانه دو بار سالین یا d-lys3- ghrp-6 (2 یا 20 نانومول(  را به مدت 9 روز دریافت کردند و وزن بدن در روزهای 1، 3، 7 و 10 تعیین شد. یافته­ها: محرومیت غذایی سبب افزایش معنی­دار میانگین غلظت پلاسمایی گرلین، میانگین دریافت غذا و بیان npy در مقایسه با موش های صحرایی سیر شد. دوز 2 نانومول از d-lys3- ghrp-6 تغییر معنی­داری در غلظت گرلین، دریافت غذا و بیان npy در مقایسه با موش های صحرایی با محرومیت غذایی ایجاد نکرد، در حالی که دوز 20 نانومول غلظت گرلین، دریافت غذا و بیان npy را در مقایسه با موش های صحرایی با محرومیت غذایی به طور معنی­داری کاهش داد (05/0>p). نتیجه­گیری: d-lys3- ghrp-6 احتمال دارد اثرات ضد اشتهایی خود را از راه تداخل با پپتیدهای دخیل در تنظیم هومئوستازی انرژی اعمال نماید و احتمال دارد این هدف امیدوارکننده­ای برای درمان چاقی باشد.